Հարվարդի Բժշկական դպրոցի գիտնականները Մաքս Դելբրյուկի մոլեկուլային բժշկության կենտրոնի (Գերմանիա) գործընկերների հետ միասին հայտնաբերել են տարբեր տեսակի կարդիոմիոպաթիա ունեցող մարդկանց մոտ սրտի բջիջների գենետիկական գործունեության տարբերությունները, որոնք հանգեցնում են սրտի անբավարարության զարգացմանը: Հետազոտությունը հրապարակված է Science ամսագրում։
Գիտնականները վերլուծել են կարդիոմիոպաթիայի պատճառով սրտի անբավարարություն ունեցող 61 հիվանդի և 18 հիվանդի նմուշները, ովքեր հետազոտության պահին չեն ունեցել սրտի կառուցվածքային հիվանդություն: Հեղինակները ուսումնասիրել են գեների ակտիվությունը սրտի տասը տեսակի բջիջներում։ Դրա համար նրանք օգտագործել են մեկ բջջային ՌՆԹ-ի հաջորդականացում (snRNA-seq):
Մեքենայական ուսուցումը նրանց թույլ տվեց բացահայտել գեների գործունեության օրինաչափությունները տարբեր տեսակի կարդիոմիոպաթիաներում, ինչպես նաև սրտի անբավարարությամբ կամ առանց այն հիվանդների: Նրանք պարզել են, որ բոլոր հիվանդների մոտ ավելացել է էնդոթելիային և իմունային բջիջների քանակը: Միակցիչ հյուսվածքի բջիջների՝ ֆիբրոբլաստների թիվը, որոնք ներգրավված են սպիների մեջ, չի փոխվել, սակայն սրտի անբավարարությամբ հիվանդների մոտ գենային ակտիվությունը կտրուկ փոխվել է,փոխանցում էGazeta.ru-ն։
